F.v: Stein Atle Roestad, Therese Ravatn, Bente Langsø og Jørn Sibeko på ILEA (International League Against Epilepsy) sin konferanse om epileptologi.

Dette tar vi med oss av ny kunnskap fra Wien

Fire representanter har på vegne av Epilepsiforbundet deltatt på den europeiske konferansen om epileptologi.

Våre representanter har deltatt på mange sesjoner og blitt oppdatert av forskere på de nyeste funnene i deres studier.  Her er korte oppdateringer fra noen av sesjonene de fant mest interessante:

Nylige fremskritt og behandlinger i status epileptikus:

Et status epileptikus påvirker hippocampus og følger minneveien i hjernen, som gjør at denne type anfall kan påvirke minnefunksjonene. Det er viktig å prøve å stoppe anfallet tidligst mulig, fordi man er mer mottakelig for medisiner tidligere i anfallet. 

I epilepsipopulasjonen blir ca. 65 % anfallsfri med medisiner. Blant status stopper ca. 65 % med medisiner. I både epilepsipopulasjonen og  blant status pasienter er det ca. 35% som medisin ikke virker for.  Det finnes fortsatt dessverre ingen mirakelkur, men det foregår mye forskning, blant annet på om lesbarheten av gener kan påvirkes slik at anfall kan stoppes.  Man vurderer også muligheten for å bruke flere medisiner samtidig i stede for en etter en, slik det gjøres i dag.

Målrettet terapi for epilepsi

Mike Rogawski (fra University of California, Davis) snakket om den fremvoksende tilnærmingen til epilepsibehandling, hvor man ikke bare søker å behandle anfallene, men å behandle mekanismen bak ulike typer epilepsi. Fordelene med denne tilnærmingen er at man sannsynligvis vil kunne behandle alle anfallstyper i det aktuelle syndromet, og kan kanskje også påvirke tilleggsproblemer. Rogawski mener slike medisiner kan bli tilgjengelig snart. På lang sikt ser han muligheten for virkelig skreddersydd "mutasjons-spesifikk" behandling, og at man kan påvirke selve sykdommen gjennom gen- eller celleterapi.

Mark Cook (fra Australia) snakket om forsøk på å levere medisiner direkte til hjernen hos pasienter med medisinresistent epilepsi. Dette er fremdeles på eksperimentstadiet. 

Epilepsi etter skade på hjernen

25 prosent av alle epilepsier oppstår som følge av hjerneslag, hjernesvulst eller traumatisk skade på hjernen. Hvordan kan man hindre at disse utvikler epilepsi som følge av skaden? Dette er et vanskelig spørsmål, siden prosessene som gjør at noen utvikler epilepsi er svært komplisert. Her må man blant annet finne ut på hvilket tidspunkt etter skaden en aktuell metode kan ha terapautisk effekt for å teste om den virker. Man må også finne ut hvem man skal inkludere i forsøk. Dersom man inkluderer alle som har fått en akutt skade på hjernen, risikerer man at mange blir feilbehandlet, og at flere får bivirkninger av medisinen enn som får terapautisk effekt. Derfor er det viktig å finne noen biomarkører som kan vise hvem som har forhøyet risiko for epilepsi etter slike hjerneskader.

Eugen Trinka fra Østerrike påpeker at alle forsøk på hindre fremvekst av epilepsi med standardmedisiner har feilet. Han etterlyser mer koordinert innsats mellom grunnforskere, prekliniske forskere og kliniske forskere på dette området.

På samme sesjon fortalte Alon Friedman fra Canada om den mulige sammenhengen mellom epilepsi etter hjerneskade og skade på de små blodårene i hjernen. Brudd på den såkalte blod-hjerne-barrieren kan virke til å senke anfallstersken. Dette kan være viktig i behandlingssammenheng, men også Friedman påpeker at det er behov for gode biomarkører for å kunne gjøre kliniske studier på dette.

Depresjon og angst hos pårørende

Laura D. Bailey fra USA delte en surveyundersøkelse blant søsken til barn med epileptiske encefalopatier, som Dravet Syndrom og Lennox-Gastaut Syndrom. Undersøkelsen viste at søsken rapporterte om sorg og stress knyttet til deres brors/søsters epilepsi, og 35 % av de voksne søsknene rapporterte at de hadde fått behandling for klinisk depresjon. Bailey foreslår at leger diskuterer potensielle symptomer på depresjon og angst hos søsken med foreldre. Hun påpeker også at det trengs mer forskning på hvordan man kan identifisere tegn på depresjon hos søsken, og hvordan man kan gi effektiv støtte.

Lærevansker 

Lieven Lagae fra Belgia presenterte resultater fra en europeisk undersøkelse om helserelatert livskvalitet hos barn med epilepsi som ikke er på institusjon. Studien fant at den beste prediktoren for livskvaliteten ikke er anfallshyppighet, men grad av lærevansker. Dette viser at optimal oppfølging av barn med epilepsi og deres familier også bør involvere oppfølging av lærevansker og hverdagsutfordringer. En svakhet med studien er imidlertid at informasjonen som ble samlet inn om epilepsi- og anfallstyper ikke var detaljert nok til å kunne tas med i analysen.

Anfall hos nyfødte

Anfall er mer vanlig i nyfødtperioden enn noen annen gang i livet, men kan se annerledes ut. Det gjør at de kan være veldig vanskelig å kjenne igjen, selv for eksperter. Dr Ronit Pressler fra Storbritania leder et utvalg som ser på et eget klassifikasjonssystem for nyfødte. Hun påpeker også at det er behov for en bedre definisjon på status epileptikus hos nyfødte. Statusanfall ses hos så mange som 10-30 % av nyfødte med anfall, og mange av statusanfallene kan ikke ses med det blotte øyet, men blir avslørt av EEG. Det er viktig å behandle disse anfallene, og å behandle dem tidlig. Samtidig er det et stort behov for utvikling av bedre medisiner for anfall og statusanfall hos nyfødte.

Ketogen diett

Finnes det biomarkører (målbare kroppslige tegn) som kan la oss forutse hvem som vil ha nytte av ketogen diett? Det korte svaret er nei, vi har ingenting i dag som gjør at man kan spå effekten på individuelt nivå, men det er mulig at man kommer dit i fremtiden. Sabine Scholl-Buergi fra det medisinske universitetet i Innsbruck mener at genetiske tester er den mest lovende metoden. Man kan også finne en sammenheng mellom tarmflora og effekt fra dietten. I så fall kan det tenkes at man tar grep for å endre tarmfloraen til de som har en "dårlig" flora for ketogen diett.

Dr Stéphane Auvin fra Frankrike forteller at ketogen diett påvirker tarmfloraen, og at disse endringene støtter den anfallsdempende effekten av dietten. Dette kan være en av flere virkningsmekanismer for denne behandlingsformen. Det trengs imidlertid mer kunnskap om hvilke bakterietyper som er involvert hos mennesker, og om tarmflora også kan spille en rolle i epilepsi hos de som ikke går på ketogen diett. Dr Andrey Mazarati forteller at man kan overføre tilbøyelighet til anfall gjennom overføring av tarmflora mellom mus. Disse endringene kan være både i retning av større anfallstilbøyelighet og mindre anfallstilbøyelighet.


 

Share Share Share

På denne siden brukes informasjonskapsler ("cookies") til å få statistikk over bruk av sidene våre og for å gi ekstra funksjonalitet til deg. Vi kan også bruke cookies i forbindelse med markedsføring av våre produkter og tjenester. Ved å fortsette å bruke siden bekrefter du at du godtar det.

Design: Tenk Kommunikasjon // Utviklet av Imaker AS